Depresja, demencja starcza, ch. Alzheimera... a może niedobór B12?! - Daria Łukowska

Związek pomiędzy niedoborem witaminy B12 w organizmie a deficytami funkcji poznawczych u osób starszych jest zjawiskiem dobrze udokumentowanym. Ocenia się, że obecnie około 24 miliony osób cierpi na jedną z form zaburzeń dementywnych, co roku zaś diagnozowanych jest ok. 4,6 miliona nowych przypadków. Szacuje się, że liczba osób dotkniętych chorobą otępienną będzie podwajać się co 20 lat, sięgając około 81 milionów w 2040 roku.

Nieprzyjemne, acz konieczne – musimy poznać podstawy, by zrozumieć resztę. Parę zdań, obiecuje. Ale wstyd opierać swoją wiedzę na TAK, bo… TAK.  🙂 

Pod pseudonimem B12 kryje się kobalamina, czyli złożony organiczny związek chemiczny, który zwiera kobalt jak atom centralny. Oczywiście, jak na witaminy z grupy be przystało – jest rozpuszczalnym w wodzie prekursorem koenzymów. Reguluje ona między innymi produkcję naszych czerwonych ciałek krwi, czyli erytrocytów – stąd też przy jej niedoborze możemy spodziewać się niedokrwistości megaloblastycznej., chociaż jest nie bez znaczenia również w przypadku małopłytkowości i leukopenii. Kobalamina, jako koenzym, odgrywa niezwykle istotną rolę w procesach metylacji w organizmie. Tym samym jest odpowiedzialna między innymi za metylację homocysteiny do metioniny. A homocysteina to poważny czynnik ryzyka miażdżycy, ale również otępienia naczyniopochodnego i choroby Alzheimera – nie chcesz jej mieć w nadmiarze.

Ponadto B12 ma znaczenie w cyklu Krebsa, ale żeby nie wchodzić w szczegóły, powiedzmy sobie po prostu że jest istotna w przemianach węglowodanów, białek i tłuszczów. Co więcej – umożliwia syntezę kwasów nukleinowych, zwłaszcza w szpiku kostnym. Nie bez znaczenia jest jej rola również w układzie nerwowym – pomaga w tworzeniu otoczki mielinowej (ochrona naszych komórek nerwowych i neuroprzekaźników nerwowych!) oraz jest niezbędna, aby mieć dobry nastrój i równowagę psychiczną, a także lepiej skupiać uwagę czy uczyć się.

Tyle wystarczy, mamy już z grubsza zarys. Jak widać, B12 odgrywa ogromną rolę w naszym organizmie. Nie możemy pozwolić sobie na jej niedobór. A skąd mamy ją brać? Występuje ona oczywiście w żywności, z tym że jest jedno ALE. Występuje JEDYNIE w produktach odzwierzęcych. Wszystkie artykuły zachwalające np. spirulinę jako cudowne źródło B12 wprowadzają w błąd i szerzą głupotę, narażając wielu ludzi na niedobór kobalaminy. Oczywiście mowa tu o wegetarianach, a zwłaszcza weganach. To właśnie ta grupa jest najbardziej narażona na niedobór witaminy B12 i powinna BEZWZGLĘDNIE ją suplementować. Spirulina i wiele innych, zwłaszcza morskich roślin, zawiera pseudokobalaminę, a wiec analogi witaminy B12. Maskują one niedobór we krwi (stąd wyniki krwi mogą nie wskazywać na niedobór) oraz mogą utrudniać wchłanianie kobalaminy. Zatem dowiemy się o niedoborach dopiero, gdy zaczną się np. poważne problemy neurologiczne. Wniosek jest jeden, nie jesz zwierząt – MUSISZ JEŚĆ SUPLEMENT WITAMINY B12.

W zasadzie to człowiek syntetyzuje B12! A dokładnie jego pasażerowie na gapę, czyli mikroflora jelit. Ale pojawia się tutaj problem. Bakterie jelitowe odpowiedzialne za syntezę między innymi B12 mieszkają dopiero w jelicie grubym! A jak z pewnością pamiętasz z biologii – w tej części jelita witaminy NIE PODLEGAJĄ JUŻ WCHŁANIANIU i zostają wydalone wraz z kupą. That’s it.

Co innego witamina B12 spożyta wraz z dietą bądź suplementem – jej wchłanianie rozpoczyna się już w jamie ustnej (przy udziale śliny) – połączona z białkiem R wpada dalej do żołądka – aby tym razem połączy się z czynnikiem wewnętrznym Castle’a i taki kompleks wchłania się w jelicie cienkim. [stąd niedobór czynnika Castle’a w żołądku to kolejny ISTOTNY czynnik ryzyka niedoboru B12 – a dochodzi do tego w przypadku choroby autoimmunologicznej Addisona-Biermera czy gastrektomii. Poprzez krążenie wrotne witamina B12 trafia do wątroby i, w teorii, taki zapas powinien nam wystarczyć na 1-2 lata. Jednak moim zdaniem to zbyt ryzykowne, by na tym polegać, gdyż nigdy nie mamy pewności ILE tak naprawdę mamy zmagazynowanej witaminy B12 w wątrobie, zresztą możesz zobaczyć poniżej – przyczyn niedoboru jest tak wiele, że sporej części z nich możemy nawet nie być świadomi:

  • obecność przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i czynnikowi wewnętrznemu;
  • niedobór czynnika wewnętrznego uwarunkowany genetycznie (dziedziczenie autosomalne recesywne);
  • uszkodzenie błony śluzowej żołądka związane z infekcją Helicobacter pylori lub resekcją;
  • niedostateczna podaż – u wegetarian, dzieci matek – wegetarianek,
  • u alkoholików;
  • schorzenia jelita cienkiego – zapalenie jelita, resekcja jelita, w zespołach genetycznych (mutacja na chromosomie 10p12.1), uchyłkowatość jelita;
  • współzawodnictwo o kobalaminę – obecność pasożytów (bruzdogłowiec szeroki);
  • achlorhydria – w przebiegu zanikowego nieżytu śluzówki żołądka,
  • niedoczynność trzustki
  • zespół Zollingera-Ellisona;
  • stosowanie lekarstw – np. kolchicyny, neomycyny, zydowudyny, kwasu paraaminosalicylowego, cholestyraminy, H2- blokerów (cimetidyny, famotidyny, ranitydyny), biguanidów, fenytoiny, fenobarbitalu, prymidonu, inhibitorów pompy protonowej – omeprazolu, pantoprazolu;
  • nieprawidłowy transport białek – niedobór transkobalaminy II (dziedziczenie autosomalne recesywne – gen TCN2 – mutacja w obrębie chromosomu – 22q11.2);
  • zaburzenia wewnątrzkomórkowego metabolizmu kobalaminy – metylomalonowa aciduria,
  • homocystynuria u niemowląt;
  • ekspozycja na NO;
  • w przebiegu AIDS – prawdopodobnie proces złożony (niedostateczna podaż, przewlekła biegunka).

 

No dobrze, a jakie są objawy kliniczne niedoboru kobalaminy?

A no najpewniej objawy niedokrwistości, jak osłabienie, gorsza tolerancja wysiłku, duszności czy niewydolność krążenia. Blado-szarawo-żółta cera również może być objawem. W wynikach morfologii możemy zobaczyć poza makrocytozą erytrocytów – również małopłytkowość i leukopenię. No i oczywiście wcześniej wspomnianą podwyższoną homocysteinę (o ile ktoś w ogóle zasugeruje Ci, by to sprawdzić, bo doprosić się o skierowanie na badanie himocsyteiny graniczy z cudem) czy kwas metylomalonowy [MMA] (badanie jeszcze trudniej dostępne niż badanie homocysteiny), ewentualnie można oznaczyć jeszcze Holotranskobalaminę II (Holo-TC). Ach, no i oczywiście może być nisko całkowita B12 we krwi. O ile nie jesz dużo glonów, z analogami B12, w innym przypadku całkowity poziom witaminy B12 może być fałszywie dodatni. Ciekawym objawem może być tzw. „bawoli język” – w wyniku zaniku błony śluzowej języka, ew. utrata smaku.

Jak już wcześniej wspomniałam, B12 odgrywa istotną rolę w prawidłowej pracy układu nerwowego. I tutaj kolejna ciekawostka – wzrost poziomu homocysteiny czy niedobór B12 koreluje z zanikiem mózgu w badaniu autopsyjnym oraz poprzez udział w mechanizmie uszkadzania naczyń krwionośnych CO JEST istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera (AD – Alzheimer’s disease). Auć. Co więcej, objawy neurologiczne mogą się rozwinąć bez objawów anemii (20-30% przypadków!). One more, suplementacja kwasem foliowym przy obecnym niedoborze witaminy B12 może oczywiście zmniejszyć niedokrwistość, ale NASILIĆ objawy neurologiczne.

Z perspektywy psychiatrycznej – w przypadku niedoboru B12 możemy spodziewać się takich zaburzeń, jak niepokój psychoruchowy, zmiana osobowości!, łagodne zaburzenia pamięci, depresja, zaburzenia psychotyczne i demencja. I oczywiście, tak jak pewnie już Ci się również nasuwa myśl – niedobór kobalaminy i kwasu foliowego stwierdza się u… 1/3 pacjentów psychiatrycznych ! ! ! Okazuje się, że depresja oporna na tradycyjne leczenie może być właśnie wynikiem niedoboru B12. Wyprowadzenie ze stanu skrajnego niedoboru B12 wymaga iniekcji domięśniowej a potem przez długi czas podawania dawek dużo większych, niż RDI (Recommended Daily Intake, czyli zalecane dzienne spozycie). D u ż o   większych. W jednym z badań podawano np. 300 g(!!!)/dziennie przez rok [przypomnę, że RDI dla dorosłego człowieka wynosi… 2,4 MIKROGRAMÓW na dzień], wycofanie objawów zaobserwowano po 6-8 tygodniach. Oczywiście, to wnioski z badań, a o sposobie leczenia i dawkowaniu decyduje LEKARZ. Jest cała masa badań potwierdzająca, że niedobór witaminy B12 i kw. foliowego połączony z wysokim poziomem homocysteiny – powoduje pojawienie się oraz progresję otępienia naczyniopochodnego oraz choroby Alzheimera (podwajając ryzyko zachorowania)…

Zafundujcie swoim rodzicom czy babciom i dziadkom badanie B12, kw. foliowego [przy diagnostyce niedoboru witaminy B12 istotne jest oznaczanie stężenia kwasu foliowego w surowicy, gdyż bierze on udział w tych samych procesach metabolicznych], homocysteiny i kwasu metylomalonowego… Może dzięki temu część z nich uniknie pojawienia się zaburzeń w stylu „demencji starczej” . Warto trzymać przysłowiową „rękę na pulsie”, gdy zaczyna dziać się coś niepokojącego. Zwłaszcza że istnieją jednak doniesienia o wzroście ryzyka niedoboru witaminy B12 z wiekiem. Dotyczy ok. 5% osób w wieku 65-74 lat, 10% osób w wieku 75 lat i starszych, ale już według innych źródeł występuje u 15% osób powyżej 65. roku życia. Z pewnością wiąże się to z pogorszeniem wchłaniania kobalaminy z żywności.

Istotnym źródłem witaminy B12 są produkty odzwierzęce, zwłaszcza wątróbka i mięso. Jeżeli jesteś na diecie wegetariańskiej, a zwałszcza wegańskiej – powinieneś suplementować witaminę B12.

Pamiętając, iż z suplementu witaminy B12 wchłania się zaledwie kilka %(!), sugerowana dawka profilaktyczna dla osób, które nie mają odpowiedniej ilości witaminy B12 w diecie wydaje się być już 250 mikrogram na dzień [1], jednak w niektórych badaniach sugeruje się dawkowanie, jak poniżej:

  • 0,05 mg/dobę – u osób z niedoborem w diecie, ale z prawidłowym wchłanianiem witaminy B12;
  • 0,5 mg/dobę – w przypadku zaburzeń wchłaniania witaminy B12 z pokarmów (food cobalamin malabsorption)
  • 1 mg/dobę – przy zaburzeniach wchłaniania witaminy B12 w chorobie Addisona-Biermera

Cyjanokobalamina według badań wchłania się lepiej, jednakże osoby z zaburzeniami metylacji (które można zbadać poprzez badania genetyczne) – powinny suplementować metylokobalaminę.

Ach, alkohol i kwas askorbinowy zmniejsza wchłanianie B12 z układu pokarmowego, think about it! 😉

 

Źródła:

  1. Zabrocka J., Niedobór witaminy B12 w wieku podeszłym – przyczyny, następstwa, podejście terapeutyczne, GERIATRIA 2013; 7: 24-32
  2. Zboch M. i wsp., „Niedobór witaminy B12 jako czynnik rozwoju procesu otępiennego”, Medycyna Rodzinna 1/2010, s. 14-19
  3. https://pl.wikipedia.org/wiki/Witamina_B12